第7章

为更年轻、更聪明的你而禁食

在一个称为细胞凋亡的过程中，也称为程序性细胞死亡，达到一定年龄的细胞被设定为自杀。 虽然一开始这听起来有点可怕，但这个过程会不断更新细胞群，使其对身体健康至关重要。 但是当只需要更换一些细胞成分时，一个叫做自噬的过程就会开始。

“噬菌体（“吃”），这个词的字面意思是“吃自己”。 自噬是细胞清洁的一种形式：它是一个有规律的、有序的过程，当没有足够的能量来维持细胞成分时，它会分解和回收细胞成分。 一旦所有患病或损坏的细胞部位已经清除干净，身体就可以开始更新的过程了。 新的组织和细胞被构建以取代那些被破坏的组织和细胞。 通过这种方式，身体自我更新。 但只有先丢弃旧零件才有效。

我们的身体处于不断更新的状态。 而我们通常专注于新细胞的生长，我们有时会忘记更新的第一步是破坏旧的、损坏的细胞机制。 但是细胞凋亡和自噬对于保持我们的身体正常运转都是必不可少的。 当这些过程被劫持时，癌症等疾病就会发生，而且老化细胞成分的积累可能是造成许多衰老影响的原因。

如果自噬过程没有被常规激活，这些不需要的细胞成分会随着时间的推移而积累。葡萄糖、胰岛素和蛋白质水平升高都会关闭自噬，而且不需要太多。 即使只有 3 克的氨基酸亮氨酸也可以阻止自噬。

其工作原理如下：哺乳动物雷帕霉素的蛋白 (mTOR) 标靶通路是：当营养出现，它就成了重要的传感器。 当我们吃碳水化合物或蛋白质时，会分泌胰岛素，增加的胰岛素水平，甚至只是摄入蛋白质分解产生的氨基酸，都会激活 mTOR 通路。 身体感觉到食物是可用的，并决定因为有足够的能量可以四处走动，所以没有必要消除旧的亚细胞机制，最终结果是抑制自噬。 换句话说，不断摄入食物，例如全天吃零食，都会抑制自噬。

相反，当 mTOR 处于休眠状态时——当它不是由增加的胰岛素水平或摄入食物中的氨基酸触发时——会促进自噬。 当身体感觉到暂时缺乏营养时，它必须优先考虑保留哪些细胞部分。 最老旧和最磨损的细胞部分就被丢弃，来自分解细胞部分的氨基酸被输送到肝脏，肝脏在糖异生过程中使用它们来制造葡萄糖。 它们也可能被并入新的蛋白质中。 需要注意的是，mTOR 的休眠仅与短期营养供应有关，与储存能量（如肝糖原或体脂肪）的存在无关。 身体是否储存了能量与 mTOR 以及自噬无关。

禁食可以清除体内不健康或不必要的细胞碎片。 这就是为什么较长时间的禁食通常被称为净化或排毒的原因。

同时，禁食也会刺激生长激素，它会向时新细胞发出一些信号，让我们的身体得到彻底的更新。 由于它会触发旧细胞的分解和新细胞的产生，因此禁食可能被认为是现有最有效的抗衰老方法之一。

自噬在预防阿尔茨海默病方面也发挥着重要作用。 阿尔茨海默氏症的特征是大脑中淀粉蛋白 (Aß) 的异常积累，据信这些积累最终会破坏记忆和认知区域的突触连接。 通常情况下，Aß 蛋白团块通过自噬去除：脑细胞激活自噬体，即细胞内部的垃圾车，吞噬目标去除的 Aß 蛋白并将其排出体外，因此它可以被血液去除并回收成蛋白质或 变成葡萄糖，取决于身体的需要。 但在阿尔茨海默病中，自噬受损，Aß 蛋白保留在脑细胞内，最终积聚将导致阿尔茨海默病的临床综合症。

癌症是另一种可能是自噬紊乱导致的疾病。

第8章 禁食，为了心脏健康

科学界早就知道，少吃胆固醇食物，并不能降低血液中的胆固醇。 我们的肝脏会产生80% 的胆固醇，如果我们少吃膳食胆固醇，我们的肝脏只是通过产生更多的胆固醇来补偿，所以净效应可以忽略不计。

少吃胆固醇对肝脏的产生几乎没有影响。 事实上，这可能会适得其反。 由于肝脏感知到食物中的胆固醇较少，它只好增加自身的产量。

那么为什么禁食会影响肝脏产生胆固醇？ 随着膳食碳水化合物的减少，肝脏合成甘油三酯triglycerides.的速度也会减少——因为过量的碳水化合物会转化为甘油三酯，因此没有碳水化合物意味着甘油三酯更少。 请记住，甘油三酯是从肝脏中释放出来的作为极低密度脂蛋白VLDL,它是低密度脂蛋白LDL的前身。 因此，降低的极低密度脂蛋白最终会降低低密度脂蛋白。